Mulher, 60 anos, é admitida no CTI devido a infarto agudo do miocárdio com supra de segmento ST em toda parede anterior há 36 horas. Apresenta dispneia e esforço respiratório. Exames realizados na admissão: Gasometria arterial pH = 7,32, PO2=55 mmHg, lactato = 4 mmol/L e troponina elevada. Rx de tórax: infiltrado pulmonar bilateral. Ecocardiograma transtorácico com Doppler: função sistólica do ventrículo esquerdo diminuída, aumento do átrio esquerdo e da pressão sistólica da arterial pulmonar. Qual dos fatores abaixo melhor explica o quadro pulmonar descrito acima?

B: Aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo.

A: Diminuição da drenagem linfática do interstício pulmonar.

B: Aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo.

C: baixa capacitância da circulação pulmonar.

D: Recrutamento e distensão dos capilares pulmonar.

Questão 11 do USP-RP 2026 — Acesso Direto (R1) — Cirurgia

Edema pulmonar cardiogênico pós-IAM é explicado pelo aumento da pressão diastólica final do VE, que se transmite ao átrio e aos capilares pulmonares.

Fisiopatologia do edema agudo de pulmão cardiogênico na disfunção sistólica pós-infarto.

O infarto anterior extenso reduz a função sistólica do ventrículo esquerdo e eleva a pressão diastólica final do VE.
Essa pressão se transmite retrogradamente ao átrio esquerdo (dilatado) e às veias pulmonares, elevando a pressão hidrostática capilar e a pressão arterial pulmonar.
O resultado é transudação para o interstício e os alvéolos, com infiltrado bilateral e hipoxemia.
O mecanismo central é, portanto, a elevação da pressão de enchimento do VE.

Associar o edema à lesão da membrana alveolocapilar (como na SDRA) e não à pressão hidrostática.

Edema cardiogênico = pressão de enchimento do VE elevada que retrocede ao pulmão.