Esta questão foi anulada no gabarito definitivo. O tema central é Acidose Tubular Renal Tipo 1.
Questão anulada no gabarito definitivo
Questão excluída do cálculo dos resultados oficiais
Lactente de 4 meses apresenta vômitos, poliúria, fraqueza intensa e febre. Exame físico revela desidratação grave e déficit de crescimento. Radiografias mostram osteopenia e raquitismo resistente à vitamina D. Pergunta-se o distúrbio ácido-básico associado à principal hipótese diagnóstica. Qual distúrbio ácido-básico está relacionado à principal hipótese diagnóstica do caso?
Revisado editorialmente
Status oficial: Esta questão foi excluída do cálculo dos resultados oficiais e é preservada para estudo editorial.
O distúrbio ácido-básico é acidose metabólica hiperclorêmica, típica da acidose tubular renal tipo 1. A ATR tipo 1 causa acidose metabólica de ânion gap normal, com hipocalemia, e leva a desmineralização óssea e raquitismo resistente à vitamina D devido ao tamponamento ósseo do excesso de H+.
A acidose tubular renal tipo 1 (ATR distal) é um distúrbio caracterizado pela incapacidade de excretar H+ na urina, resultando em acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal). Acomete o túbulo coletor, onde a bomba de prótons está defeituosa. Clinicamente, manifesta-se com poliúria, desidratação, déficit de crescimento e, cronicamente, osteopenia e raquitismo resistente à vitamina D, devido ao tamponamento ósseo do excesso de H+. A hipocalemia é frequente, pois a excreção de potássio é aumentada. O diagnóstico é feito por gasometria arterial mostrando acidose metabólica com pH baixo e bicarbonato baixo, associado a pH urinário elevado (>5,5) na presença de acidemia. O tratamento consiste na reposição de bicarbonato ou citrato de potássio, corrigindo a acidose e prevenindo complicações ósseas. A ATR tipo 1 pode ser primária (genética) ou secundária a doenças autoimunes, medicamentos ou uropatias obstrutivas.
Raquitismo + acidose metabólica hiperclorêmica + hipocalemia = ATR tipo 1.
Acidose tubular renal distal (tipo 1): acidose metabólica hiperclorêmica, hipocalemia e repercussão óssea na infância
Clinicamente inadequada. Vômitos podem produzir alcalose metabólica hipoclorêmica, mas a alternativa fala em alcalose respiratória e não explica o conjunto de tubulopatia, crescimento deficiente e raquitismo refratário. O raciocínio correto é pela doença de base e pela acidose crônica, não pelo sintoma isolado 'vômitos'.
É a alternativa clinicamente mais coerente. A ATR distal cursa com acidose metabólica hiperclorêmica de ânion gap normal. Contudo, o INEP excluiu o item do cálculo, portanto B deve ser mostrada como interpretação pedagógica e não como gabarito oficial final.
Clinicamente inadequada. Hipocalemia pode acompanhar ATR distal, mas o distúrbio primário não é alcalose respiratória. A presença de hipocalemia não permite inferir alcalose; é necessário classificar o pH e o bicarbonato.
Clinicamente inadequada. Acidose metabólica hipercalêmica é padrão muito mais associado à ATR tipo 4, geralmente relacionada a deficiência/resistência à aldosterona. Isso não corresponde ao fenótipo clássico de ATR distal com hipocalemia, hipercalciúria e repercussão óssea.
Este é um tema de fisiopatologia e nefrologia pediátrica para o qual não existe uma única diretriz internacional dominante equivalente a guidelines cardiovasculares. Em 2025, revisões contemporâneas e referências de nefrologia já definiam ATR distal por defeito de secreção distal de H+, acidose metabólica hiperclorêmica de ânion gap normal, hipocalemia e risco de hipercalciúria, nefrocalcinose, doença óssea e falha de crescimento. O tratamento continuava baseado em reposição de álcali, frequentemente com sais de potássio/citrato quando apropriado, visando normalizar bicarbonato, crescimento e mineralização.
Em 2026, o núcleo conceitual permanece estável. ATR distal continua sendo reconhecida por acidose metabólica hiperclorêmica de ânion gap normal, urina inadequadamente alcalina durante acidemia e tendência à hipocalemia, com complicações de crescimento, mineralização óssea e calcificação renal quando não tratada. A principal evolução recente está na otimização da reposição alcalina e em formulações de liberação prolongada em alguns mercados, não em mudança do distúrbio ácido-básico cobrado pela questão.
Não houve mudança conceitual entre 2025 e 2026 que altere a leitura clínica da alternativa B. O avanço recente está principalmente na forma de administrar e monitorar terapia alcalina. O ponto que exige atualização editorial não é médico, mas documental: como o INEP excluiu o item, a página deve ensinar que B representa o padrão fisiopatológico esperado sem transformar essa alternativa em resposta oficial pontuável.
INEP · Exame Nacional de Avaliação da Formação Médica 2025.
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